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Cirrhose du foie
AUTRE.
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La cirrhose est insidieuse et reste longtemps asymptomatique et indolore, de ce fait, elle est souvent découverte au cours d’un examen clinique tandis que le patient consulte pour un tout autre motif. A ce stade la cirrhose est dite « compensée ». Au premier stade de la cirrhose, quelques symptômes généraux peuvent conduire à un bilan et à un diagnostic : Perte d’appétit, nausées, vomissements, Perte de poids, Sensation de fatigue, épuisement, Faiblesse, Crampes musculaires.
Lors de l’examen médical, le médecin traitant peut déceler : Un foie gonflé et donc palpable sous les côtes, dur et présentant un bord inférieur régulier et tranchant sans être douloureux Une rate qui peut être grosse et palpable La présence d’érythrose palmaire (les paumes des mains rouges) La présence d’angiomes stellaires (petites étoiles rouges vasculaires visibles sur la peau) Lorsqu’une cirrhose est suspectée, le patient est redirigé vers un spécialiste (l’hépato-gastro-entérologue) qui lui prescrira les analyses et examens nécessaires au bilan initial. Ce bilan initial consiste en : Un bilan sanguin permettant d’analyser l’état de fonctionnement du foie Une échographie abdominale du foie afin de préciser l’aspect du foie et de rechercher des signes d’hypertension portale Une endoscopie digestive haute (détection d’éventuelles varices œsophagiennes) Une biopsie du foie (prélèvement et analyse des cellules du foie) : examen de référence qui permet de poser le diagnostic de cirrhose et aide à en identifier la cause. Dans le cas d’hépatites chroniques un dépistage régulier est mis en place. Une mesure de l’élasticité et de la fibrose du foie (examen non invasif et indolore) est réalisée à l’aide d’un appareil à ultra-sons, le Fibroscan. Le Fibrotest, le Fibomètre et l’Hepascore permettent, quant à eux, l’analyse de plusieurs marqueurs sanguins. Ces tests ne peuvent cependant substituer la biopsie. Des examens supplémentaires peuvent être prescrits au cas par cas. Évolution de la cirrhose Lorsque la maladie évolue à un point où le foie n’est plus capable d’assurer correctement ses fonctions, la cirrhose est alors au stade de « décompensation ». Cette évolution peut être retardée par un changement d’hygiène de vie, par le traitement des causes de la pathologie et la prise en charge des facteurs aggravants. Toutefois, la vitesse d’évolution de la cirrhose et la survenue de complications sont imprévisibles. Plusieurs complications surviennent lors de la décompensation d’une cirrhose du foie, ce sont bien souvent ces complications qui alertent et permettent le diagnostic de la cirrhose hépatique. Au fur et à mesure de l’évolution de la cirrhose et donc de la diminution de la fonction hépatique, les complications suivantes peuvent-être observées : Une ascite : abdomen gonflé lié à l’accumulation progressive de liquide clair dans le ventre. Elle se développe chez 30 % des patients cirrhotiques. Une accumulation de liquide dans les jambes (œdème) peut être rapportée. Saignements et ecchymoses (diminution de la production par le foie de protéines intervenant dans la coagulation du sang) Intenses démangeaisons dues au dépôt de produits divers dans la peau, no filtrés par le foie. Aux stades plus avancés de la cirrhose, tandis que la fonction d’élimination et de filtration des toxines n’est plus efficace.
Les hépatites médicamenteuses ou toxiques ; Une obstruction biliaire prolongée ; L' hémochromatose primitive est une affection génétique liée à un défaut de régulation de l'absorption intestinale du fer qui se fait de façon excessive : Le fer s'accumule dans les tissus et notamment dans le foie où, à la longue, il provoque une fibrose puis une cirrhose. Cette atteinte du foie est assez longtemps bien tolérée et le contraste entre le gros foie et le peu de signes biologiques est évocateur. La maladie est 10 fois plus fréquente chez l'homme que chez la femme (du fait de la déperdition de fer lors des menstruations) et est reconnue vers 40-60 ans. Les autres signes cliniques de la maladie sont les témoins des dépôts de fer dans les différents organes : la peau (pigmentation cutanée), le pancréas ( diabète), le cœur ( insuffisance cardiaque), les gonades (déficit gonadique). L'examen de sang confirme le diagnostic (augmentation du taux de fer sérique ou hypersidérémie, saturation de la transferrine). Le traitement consiste essentiellement en des saignées répétées qui entraînent la diminution des dépôts de fer dans les tissus. Il existe également la possibilité d'administration d'un agent dit chélateur du fer qui contient une substance qui se lie au fer et entraîne ainsi son excrétion par voie fécale/urinaire. Il existe des hémochromatoses secondaires liées à des transfusions répétées (apport important de fer), des anémies hémolytiques chroniques, une cirrhose alcoolique, une anastomose porto-cave ; La maladie de Wilson est une maladie génétique liée à l'accumulation de cuivre dans différents organes : foie, cornée, système nerveux central. Le mécanisme enzymatique en cause est mal connu (défaut de synthèse de la céruloplasmine) : La maladie est reconnue en général chez l'enfant ou l'adolescent. L'atteinte hépatique est caractérisée par une fibrose puis une cirrhose. L'atteinte de la cornée se manifeste par un anneau brun-vert situé à la périphérie de la cornée (anneau de Kayser-Fleischer). L'atteinte du système nerveux central se manifeste par un syndrome extrapyramidal . Le traitement consiste en l'administration d'un médicament chélateur du cuivre (pénicillamine). La cirrhose biliaire primitive est une affection frappant principalement la femme entre 40 et 50 ans. Elle semble liée à une obstruction des voies biliaires intrahépatiques dont la cause précise est inconnue, mais probablement auto-immune. La maladie débute par un prurit qui précède de plusieurs mois l'apparition d'un ictère. Le foie et la rate sont augmentés de volume et les signes de cholestase apparaissent. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'anticorps antimitochondries dans le sérum. Le pronostic est variable.
Il n'y a pas de symptôme pendant longtemps. Cependant, il existe parfois une fatigue, une perte d'appétit, un amaigrissement… A la palpation, le foie est souvent augmenté de volume, mais surtout il présente une consistance ferme ou dure avec un bord inférieur "tranchant". Il est en général indolore. D'autres symptômes peuvent déjà être notés : Des signes traduisant la défaillance du foie : léger ictère des conjonctives, angiomes stellaires, érythrose palmaire ( rougeur au niveau de la paume de la main), flapping tremor ( tremblement des mains), etc. ; Des signes traduisant une hypertension de la veine porte : splénomégalie (augmentation du volume de la rate), circulation collatérale abdominale.
La cirrhose est une maladie caractérisée par un remplacement progressif des tissus sains du foie par des nodules et du tissu fibreux (fibrose) qui altèrent peu à peu la fonction hépatique. C’est une maladie grave et évolutive. La cirrhose résulte le plus souvent d’une atteinte chronique du foie, due par exemple à une consommation excessive d’alcool ou à une infection par un virus (hépatite B ou C). Cette inflammation ou cet endommagement persistant, qui n’entraîne peu ou pas de symptômes pendant longtemps, aboutit finalement à une cirrhose irréversible, qui détruit les cellules du foie. En fait, la cirrhose correspond à la phase avancée de certaines maladies chroniques du foie.
Les causes de la cirrhose du foie sont multiples mais l’abus d’alcool en est la principale. La seconde cause de cirrhose hépatique est l’hépatite virale chronique mais la cirrhose peut également être induite à la suite d’une maladie rare. La cirrhose se développe donc dans plusieurs situations : L’alcoolisme chronique : la consommation excessive et prolongée d’alcool est à l’origine de 50 à 75 % des cas de cirrhose. L’hépatite chronique virale de type B, C et D (maladie du foie due à une infection virale). Dans 15 à 25% des cas l’hépatite C est mise en cause, contre 5 % pour l’hépatite B. Syndrome métabolique (NAFLD) (responsable d’accumulation de graisses au niveau du foie, la galactosémie ou encore la glycogénose par exemple) exhorté bien souvent par l’obésité et le diabète. Les autres maladies, telles que les maladies héréditaires (l’hémochromatose génétique ou la maladie de Wilson) ou les maladies auto-immunes (la cholangite biliaire primitive CBP ou la cholangite sclérosante primitive CSP), sont impliquées dans 5 % des cas. L’hépatite toxique causée par certains médicaments ou par une exposition prolongée à des toxines environnementales. L’insuffisance cardiaque avec congestion du foie. Le diabète et l’obésité
La cirrhose correspond au stade ultime des maladies chroniques du foie. Son origine est virale, médicamenteuse ou alcoolique. Sur le plan clinique, elle correspond à une cicatrice fibreuse (fibrose) très évoluée et assez souvent irréversible, qui désorganise le fonctionnement du foie.
Une cirrhose est une maladie diffuse, chronique et irréversible du foie dont la définition est anatomique, avec l'association de trois types de lésions : Une atteinte des cellules du foie (cellules hépatiques) ; Une fibrose ; Des nodules de régénération où des cellules hépatiques essayent de fonctionner mais y arrivent mal car la disposition architecturale des nouvelles cellules n'est pas conforme à leurs fonctions. Selon la taille des nodules, on distingue les cirrhoses micronodulaires et macronodulaires.
Les causes de cirrhoses sont nombreuses : l'alcool et l' hépatite virale sont néanmoins responsables de 90 % des cirrhoses.
Toutes les personnes présentant des facteurs de risque de cirrhose ne développent pas obligatoirement la maladie. En effet, celle-ci ne se déclare que dans 10 % à 20 % des cas. Par ailleurs, la prévalence de l’obésité et de la sédentarisation (principale cause du syndrome métabolique aboutissant à une cirrhose) dans les pays développés ou en voie de développement font de la cirrhose hépatique un problème de santé publique non négligeable. D’autant plus que la cirrhose, ne présentant pas de symptôme, est bien souvent découverte fortuitement au cours d’un examen clinique.
Sans un fonctionnement normal du foie, l’espérance de vie n’excède pas quelques heures. Le foie est un organe essentiel, il assure de très nombreuses fonctions vitales : Synthèse / Production : il produit des triglycérides, du cholestérol, des lipoprotéines ou encore des facteurs de coagulation. Il produit également le glucose à partir d’autres substances captées dans la circulation sanguine Stockage : il stocke le glucose. Élimination / Filtration : il dégrade le cholestérol, les toxines et les médicaments.
Une jaunisse et des calculs biliaires plus fréquents (insuffisance de bile dans la vésicule biliaire). Un ictère (peau, blanc de l’œil et urines qui prennent une coloration jaunâtre) : c’est un signe d’aggravation de la maladie. Des varices œsophagiennes (veines dilatées au niveau de l’œsophage) se développent en raison de l’augmentation de la pression dans les veines en amont du foie (hypertension portale dont le risque est l’hémorragie digestive par rupture de la veine dilatée). Des hémorragies légères se traduisent par du sang dans les selles (qui prennent une couleur noire), lorsqu’elles sont plus importantes, le patient vomit du sang. Ces dernières années, une amélioration du traitement a permis de diminuer le taux de mortalité lié aux hémorragies.. Des infections bactériennes le plus fréquemment trouvées dans les urines, les poumons ou le liquide d’ascite suite à un système immunitaire défaillant des patients cirrhotiques. Une accumulation des toxines dans le sang, pouvant toucher la fonction mentale et entraîner des changements de personnalité et parfois le coma (encéphalopathie). Les médicaments également ne sont plus filtrés correctement, expliquant une plus grande sensibilité et une apparition accrue des effets secondaires. L’insuffisance rénale peut être induite suite à une complication (hémorragie digestive, infection sévère) ou peut faire suite à l’insuffisance hépatique elle-même selon son importance. La probabilité de survenue d’une insuffisance rénale est de 40 %, 5 ans suivant une ascite. Un cancer du foie (carcinome hépatocellulaire): c’est une complication presque incontournable liée à un stade très avancé des cirrhoses (après 15 à 20 ans d’évolution). Le diagnostic de cancer fait le plus souvent suite à la transformation d’un nodule (visible à l’échographie) et de son irrigation par de nombreux vaisseaux sanguins (visible par scanner ou IRM). La biopsie du foie confirme alors la présence de cellules cancéreuses. Bien que de rares cas de régression aient été constatés, la cirrhose ne se guérit pas, excepté lors d’un recours à la greffe de foie. Néanmoins, son évolution peut être ralentie, voire stoppée, évitant ainsi certaines graves complications. Le traitement de la cause et des éventuelles complications de la cirrhose est la base de la prise en charge de la maladie, et la suppression des facteurs aggravants est indispensable au traitement (arrêt de la consommation de drogues et de certains médicaments, contrôle du surpoids…). Dans le cas d’une cirrhose alcoolique, l’arrêt de l’alcool est impératif et est la seule solution. En cas de syndrome métabolique (accumulation des graisses au niveau du foie) : il est important de changer son hygiène de vie (régime amaigrissant, sport, bon contrôle du diabète). Dans le cas d’une hépatite virale chronique : un traitement lourd à base de puissants antiviraux est prescrit afin de traiter l’infection. Pour les autres causes (hémochromatose, maladie auto-immune…) : un traitement spécifique est mis en place. Certaines complications faisant suite à l’évolution de la cirrhose peuvent être prévenues par des traitements spécifiques, par exemple : Des complications hémorragiques peuvent survenir à partir de varices œsophagiennes : un traitement médicamenteux à base de bêtabloquants ou une ligature endoscopique des varices permet d’éviter les hémorragies digestives. Une bonne hygiène bucco-dentaire et cutanée est recommandée pour limiter les risques d’infection. De plus, une vaccination contre les hépatites, la grippe et les pneumocoques sont vivement conseillés. Dans le cas d’œdème ou d’ascite, des diurétiques associés à un régime pauvre en sel, peuvent être prescrits pour éliminer l’excédent de liquide. Des laxatifs peuvent être administrés pour aider à absorber les toxines s’accumulant dans le foie et les intestins et ainsi accélérer leur élimination. Dans les cas critiques, la greffe de foie (ou transplantation hépatique), peut être discutée en cas de cirrhose décompensée malgré un traitement thérapeutique ou en cas de cancer du foie. Les nourrissons peuvent également développer une cirrhose. L’atrésie biliaire, maladie relativement rare touchant environ un nourrisson sur 15 000, est une maladie causée par l’absence ou par l’atteinte des canaux biliaires. Elle est la cause la plus habituelle de cirrhose chez les nourrissons et est liée à un défaut d’évacuation de la bile dans le foie. Cette accumulation de bile détériorant le foie, provoque chez ces enfants, une jaunisse peu après leurs premiers mois. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut permettre de former de nouveaux canaux, et ainsi rétablir une sécrétion biliaire normale, mais dans d’autres cas, une greffe du foie est nécessaire. Bon à savoir ! La transplantation hépatique est finalement le seul « traitement » de la cirrhose. Les premiers patients éligibles sont ceux dont le score de Meld (score associant des données biologiques à la présence de complications et intégrant également des données biologiques rénales), est le plus élevé et dont l’espérance de vie à trois mois est la plus faible. Environ 1000 patients par an sont transplantés en France. Une étude parue dans New England Journal of Medicine en 2011 montre que chez les patients présentant une cirrhose alcoolique, sevrés depuis au moins 6 mois, et ne répondant pas aux thérapies, une greffe de foie précoce permet d’augmenter l’espérance de vie.
Il n'existe aucun traitement curatif de la cirrhose. Le traitement se limite : Sevrage absolu en boissons alcoolisées ; Diurétiques (spironolactone) ; Traitement symptomatique des complications. Une bonne hygiène de vie est également essentielle. Il convient de ne pas fumer, pratiquer une activité physique régulière, adopter une alimentation équilibrée (en veillant à avoir un apport suffisant en calcium, la cirrhose pouvant être un facteur de risque d'ostéoporose) mais aussi en luttant contre un éventuel surpoids.
La transplantation hépatique est un traitement réservé dans certains centres spécialisés aux maladies chroniques du foie arrivées à un stade évolué. Les principales indications de cette chirurgie lourde sont : Chez l'enfant, les atrésies (malformation congénitale) des voies biliaires ; Chez l'adulte : la cirrhose biliaire primitive, la cholangite sclérosante primitive, certains cas d'hépatite chronique B ou C, les cirrhoses avec insuffisance hépatocellulaire sévère, certaines tumeurs primitives du foie et des maladies métaboliques rares (maladie de Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine, maladies de surcharge). Après la transplantation, un traitement immunosuppresseur (corticoïdes, ciclosporine, azathioprine) est nécessaire..
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