ulcère gastrique ou duodénal (estomac)

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ulcère gastrique ou duodénal (estomac)

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L'ulcère du duodénum est une affection chronique et récidivante qui se caractérise par une "érosion", une perte de substance au niveau de la muqueuse du duodénum, la partie initiale de l'intestin grêle. L'ulcère duodénal est trois à quatre fois plus fréquent que l'ulcère gastrique.

L'ulcère gastroduodénal résulte d'un déséquilibre entre les facteurs d'agression (sécrétion acide et pepsine) et les facteurs de défense de la muqueuse (mucus, bicarbonates, flux sanguin). Plus précisément, un déséquilibre entre la sécrétion acide (contenant l'acide chlorhydrique HCl) de l'estomac et la qualité de la barrière muqueuse provoque une lésion. Les ions acides H+ (l'ion est un atome ou une molécule portant une charge électrique) sont sécrétés par des cellules pariétales de l'estomac. Ces ions passent dans la cavité de l'estomac grâce à un mécanisme biochimique complexe appelé pompe à protons.

Dans sa forme typique, l'ulcère duodénal entraîne des douleurs qui prennent la forme de crampes, brûlures, torsion dans la région du creux de l'estomac et sous les côtes à droite. Ces douleurs irradient en ceinture ou vers le dos. Elles sont rythmées par les repas : elles apparaissent une à quatre heures après et persistent jusqu'au repas suivant. Elles sont calmées par l'alimentation. On dit que ces douleurs ont un "rythme à trois temps" : alimentation - intervalle libre - douleur. Ces douleurs évoluent par crises d'une quinzaine de jours et se répètent une ou plusieurs fois par an : il y a donc une double périodicité journalière et annuelle.

Souvent, la symptomatologie de l'ulcère gastrique ne suit pas des règles strictes (p. ex., l'ingestion de nourriture peut parfois exacerber la douleur plutôt que la soulager). Ceci est particulièrement vrai pour l'ulcère du canal pylorique, qui est souvent associé à des signes d'occlusion (p. ex., ballonnements, nausées, vomissements) provoqués par un œdème ou des lésions cicatricielles. Les ulcères duodénaux ont tendance à entraîner une douleur plus importante. La douleur est absente lorsque le patient se réveille, mais elle apparaît dans le milieu de la matinée et est soulagée par la nourriture mais réapparaît 2 à 3 heures après les repas. Une douleur réveillant le patient la nuit est fréquente et très évocatrice d'un ulcère duodénal. Chez le nouveau-né, la perforation et l'hémorragie peuvent être les premières manifestations d'un ulcère duodénal. L'hémorragie peut également être le premier signe retrouvé au cours de la petite enfance et chez l'enfant plus âgé, bien que des vomissements répétés ou des douleurs abdominales manifestes orientent parfois le diagnostic.

La prise de médicaments tels que l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens/AINS, en cures courtes ou prolongées peuvent être à l’origine d’un ulcère gastro-duodénal. Schématiquement, les AINS inhibent des enzymes (cyclo-oxygénases 1 et 2) essentielles à la synthèse d’acides gras dénommés prostaglandines. En temps normal, celles-ci stimulent la sécrétion de mucus protecteur des parois gastriques et refrènent la production d'acide chlorhydrique par l’estomac.

La seconde cause principale d’ulcère est l’inflammation chronique de l’estomac appelée gastrite entretenue par Helicobacter pylori, une bactérie résistante aux sécrétions acides. Une personne sur cinq avant 30 ans, et une sur deux après 50-60 ans héberge Helicobacter pylori, qui colonise pendant plusieurs années la muqueuse gastrique.

L'infestation par Helicobacter pylori est retrouvée très souvent (95% des cas) dans l'ulcère duodénal, un peu moins dans l'ulcère gastrique (80% des cas). Helicobacter pylori est une bactérie spiralée qui vit dans le mucus gastrique. Le diagnostic d'infestation par Helicobacter se fait par biopsie. En l'absence d'Helicobacter Pylori les autres facteurs de risque sont : La prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ; L' hérédité : une prédisposition familiale existe incontestablement, mais le mode de transmission, complexe, reste mal connu. Les sujets du groupe sanguin O ont un risque accru de 30% ; Les facteurs psychosomatiques . Ils jouent également un rôle important. Le rôle du stress est suggéré par la fréquence des survenues ou des récidives d'ulcères lors de situations conflictuelles (problèmes financiers, familiaux, personnels, professionnels, périodes de guerre...) ; L'alcool ; Le tabac ; Les corticoïdes ; Certaines maladies associées : maladie de Crohn, cirrhose du foie,

L'histamine qui provoque la sécrétion acide en se fixant sur les récepteurs H2 situés sur les cellules gastriques. L'histamine est présente dans les mastocytes du tissu conjonctif de l'estomac. L'arrivée des aliments dans l'estomac ; L'hypoglycémie ; Les acides biliaires ; Le tabac ; La stimulation nerveuse vagale par le nerf pneumogastrique, à l'occasion d'un stress par exemple ; La fragilité de la muqueuse (parfois favorisée par certains médicaments) qui joue toutefois un rôle plus important dans l' ulcère de l'estomac ; Le terrain psychologique anxieux ; Des facteurs hygiéno-diététiques : le tabac surtout et peut-être le café. L'alcool et les régimes alimentaires ne semblent pas en cause de façon directe ; Des facteurs génétiques : groupe HLA B5...

Dans l’ulcère gastrique, les médicaments et la gastrite à Helicobacter pylori fragilisent la couche de mucus qui protège la paroi gastrique. Celle-ci devient vulnérable aux agressions acides du suc gastrique (pH entre 2 et 4). L’ulcère gastrique n’est donc pas à mettre sur le compte d’une hyper-acidité mais d’une baisse des mécanismes de protection de la paroi de l’estomac. Dans l’ulcère duodénal, cette altération des mécanismes de défense existe aussi, sous l’action des AINS et de l’aspirine. Mais lorsque la bactérie Helicobacter pylori est présente, responsable d’une inflammation de l’antre de l’estomac (gastrite chronique), la sécrétion acide est stimulée. Cette hypersécrétion acide fragilise à son tour la barrière de mucus, d’autant que celle-ci est plus mince au niveau du duodénum qui n’est habituellement pas un milieu acide. Certaines tumeurs, exceptionnelles, comme les gastrinomes du pancréas ou du duodénum (syndrome de Zollinger Ellison), sécrètent la gastrine. Cette substance favorise l’hypersécrétion acide et donc potentiellement la survenue d’ulcères. Le rôle du tabac dans la formation de l’ulcère est discuté. Il ralentirait plutôt sa cicatrisation. Le terrain génétique peut prédisposer à des ulcères gastriques et donc à des cancers de l’estomac.

L'hémorragie digestive légère à sévère est la complication la plus fréquente de l'ulcère gastroduodénal. Les symptômes comprennent l'hématémèse (vomissements de sang frais ou digéré couleur marc de café); l'émission de selles sanglantes (rectorragies) ou de selles noires (méléna); et sensation de faiblesse, hypotension orthostatique, syncope, soif et transpiration provoquées par la perte de sang. Pénétration (perforation bouchée) Un ulcère gastroduodénal peut traverser la paroi de l'estomac. Si les adhérences évitent un épanchement dans la cavité péritonéale, la perforation en péritoine libre est évitée et une perforation bouchée se manifeste. Cependant un ulcère gastroduodénal peut pénétrer dans le duodénum et atteindre un espace adjacent limité (l'arrière cavité des épiploons) ou un organe (p. ex., pancréas, foie). La douleur peut être intense, persistante, se projeter ailleurs qu'au niveau de l'abdomen (habituellement vers le dos, lorsqu'il s'agit de la perforation d'un ulcère duodénal postérieur dans le pancréas) et être modifiée par la position du malade. Une TDM ou une IRM sont habituellement nécessaires pour confirmer le diagnostic. Lorsque le traitement s'avère inefficace, le recours à la chirurgie s'impose.

A noter que certains symptômes doivent alerter le patient. Si les selles deviennent noires, si il y a des vomissements avec du sang, une difficulté à avaler, une perte de poids et/ou des douleurs abdominales, ces signes doivent amener le patient vers une consultation d'urgence.

Outre la suppression des symptômes, l’objectif du traitement est la cicatrisation de l’ulcère. A noter, la plupart des ulcères cicatrise spontanément. Le traitement de l’ulcère repose sur l'arrêt des médicaments gastrotoxiques (AINS, aspirine) et sur la réduction de la sécrétion acide de l’estomac au moyen de médicaments anti-sécrétoires tels les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) ou les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine. Le taux de cicatrisation à un mois est de 90 à 95 % avec ces molécules. L’éradication de Helicobacter pylori lorsque la présence de la bactérie est attestée, évite les récidives et, ainsi, les complications à long terme. En cas d’hémorragie digestive, l’endoscopie digestive permet de stopper la plupart des saignements (hémostase) en injectant localement de l’adrénaline et/ou en posant un clip sur le vaisseau responsable. L’endoscopie permet aussi de dilater les sténoses duodénales. L’acte chirurgical est réservé aux hémorragies non contrôlées par endoscopie, aux sténoses en cas d’échec du traitement endoscopique (gastro-entéro-anastomose, résection) et aux cas de cancer gastrique où l’ablation de tout ou partie de l’estomac (gastrectomie) peut être nécessaire. En cas de perforation, la suture chirurgicale de l’ulcère est la règle

Les ulcères gastroduodénaux affectent l'estomac ou le duodénum et peuvent survenir à tout âge, y compris pendant la petite enfance et l'enfance. La plupart des ulcères sont causés par une infection à H. pylori ou l'utilisation d'AINS; ces deux facteurs altèrent les mécanismes normaux de défense et de réparation de la muqueuse, la rendant plus sensible à l'acidité. Une douleur à type de brûlure est fréquente; la nourriture peut aggraver les symptômes d'ulcère gastrique, mais soulager les symptômes d'un ulcère duodénal. Les complications aiguës comprennent les saignements gastro-intestinaux et la perforation; les complications chroniques comprennent l'obstruction gastrique, la récidive, et, lorsqu'une infection par H. pylori est en cause, le cancer de l'estomac. Le diagnostic repose sur l'endoscopie et les examens de recherche d'une infection à H. pylori. Administrer des médicaments suppresseurs de l'acidité pour éradiquer H. pylori.

Attention à certains médicaments comme les anti-inflammatoires et les antalgiques qui peuvent provoquer une récidive de la maladie ; Manger lentement, par petites quantités ; Stopper sa consommation de tabac ; Adopter une alimentation saine et diversifiée ; Pratiquer une activité physique douce : marche, natation...

Un ulcère gastrique ou duodénal correspond à une perte localisée de substance de la paroi de l’estomac ou de la partie initiale de l’intestin grêle (duodénum). Elle ne concerne pas uniquement la muqueuse - on parle alors plutôt d’érosion - mais détruit la paroi en profondeur jusqu'à sa couche externe musculeuse. L'ulcère gastroduodénal est une plaie qui se forme dans dans la première partie de l'intestin appelée duodénum. L’ulcère génère des douleurs à type de crampes circonscrites au creux de l’estomac, plus rarement des sensations de brûlure. Elles sont généralement soulagées par la prise alimentaire. L’ulcère peut se compliquer d’une hémorragie lorsque la destruction tissulaire concerne un vaisseau sanguin mais aussi d’une perforation de la paroi gastro-duodénale entraînant une péritonite. Plus rarement, le duodénum peut se sténoser, autrement dit occasionner une réduction conséquente du calibre intestinal. Le risque qu’un ulcère gastrique soit en réalité un cancer existe, même s’il est faible. En revanche, un ulcère duodénal n’évolue jamais vers un cancer.
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